소화기관 건강에 좋은 DGL

글리시레티닉 산이 제거된 감초 (Deglycyrrhizinated Licorice, DGL): 위궤양 (위, 십이지장)에 좋은 특별한 감초 추출물

DGL이라고 불리는 특별한 감초 추출물은 위궤양*에 좋은 약제입니다. 위궤양이란 위 또는 작은 장차 첫 부분 (십이지장) 에 생기는 궤양을 말합니다. 미국 경우 십이지장 궤양이 더 많아 성인 6-12%가 십이지장 궤양을 앓고 있습니다. 다시 말해서, 미국 인구의 약 10%가 생애 언젠가는 십이지장 궤양 임상 증세를 보인다는 것입니다. 십이지장 궤양은 남자가 여자보다 4 배 많이 걸리며 위궤양 보다 4-5 배 많이 걸립니다.

어떤 증세가 궤양 증세인가요?

위궤양 증세는 사실 거의 못 느끼거나 아주 희미하지만, 대부분 위궤양은 식후 45-60 분 후 또는 밤중에 배가 불편한 것과 관계가 있습니다. 이 통증은 보통 물어 뜯는 듯한, 타는 듯한, 경련, 아픈 또는 “속 쓰림”이라고 묘사 됩니다. 제산제를 먹거나 쓰면 보통 크게 개선 됩니다. 

궤양의 원인은 무엇인가요?

십이지장 위 궤양은 서로 다른 위치에서 생기기는 하지만 비슷한 메커니즘의 결과입니다. 십이지장 위 궤양은 위와 십이지장 안쪽을 덮고 있는 보호 라이닝 파손이 원인인 것 같습니다. 과거에는 위산 분비가 십이지장 위 궤양 주 원인으로 생각되었지만, 지금은 헬리코박터 필로리 박테리아와 아스피린이나 이부프로펜 같은 비 스테로이드 계 항염증 약제 (NSAIDs)가 주 원인으로 추정되고 있습니다.

위산은 아주 부식성이 높습니다. 위산의 pH (1-3) 는 궤양을 피부까지 부식시킬 수 있습니다. 궤양을 막으려면 위와 소장 라이닝이 무친 (mucin) 이라는 점성 단백질을 가지고 있어야 합니다. 또한 창자 세포의 지속적인 재생과 위와 창자 라이닝에 닿는 산을 중화시키는 액이 계속 분비 되어야 궤양 생성을 막을 수 있습니다. 위산은 우리가 먹는 음식을 소화시킬 뿐, 위나 작은 창자를 부식시키지는 않습니다.

보통 알려진 것과는 달리, 위산 과다 분비가 위궤양 원인인 경우는 아주 드뭅니다. 위궤양 환자는 위산 분비가 정상 또는 정상 이하인 경우가 대부분 입니다. 십이지장 궤양 환자는 반 정도가 위산 분비 증가 상태입니다. 이 증가는 위 점막 ‘벽세포’를 만드는 산이 증가한 것이 원인입니다. 십이지장 궤양 환자는 위 내 벽세포 수가 궤양이 없는 환자 위 내 벽세포 수의 두 배에 달합니다.

위산 분비가 늘어나도 정상 상황에서는 보호 인수가 충분해서 십이지장 위 궤양이 생기지 않습니다. 그러나 이 보호 인수의 온전 성이 손상되면, 궤양이 생깁니다. 온전 성 손실은 헬리코박터 필로리, 아스피린, 비스테로이드계 항염증 약제 (NSAIDs), 흡연, 알코올, 영양 부족, 스트레스 등 많은 인수들 때문입니다. ^1-5

궤양에 제일 좋은 천연 약제는 무엇인가요?

감초에서 특별하게 추출한 DGL*입니다. 감초는 오랫동안 위궤양에 아주 좋은 약으로 사용되어 왔습니다. 그러나 감초 안에 있는 글리시레티닉산의 부작용 (혈압을 올리는 경우가 있음) 때문에 감초에서 글리시레티닉 산을 제거한 후 남은 것이 DGL (deglycyrrhizinated liquorice, 글리시레티닉 산이 제거된 감초라는 뜻)입니다. *6-11

DGL은 어떻게 작용하나요?

궤양 형성을 억제하는 보호 인수들을 자극하고 가속화 하는 것이 DGL 메커니즘으로 생각됩니다. * 이 메커니즘은 제산제들 또는 위산을 중화 또는 억제하는 타가메트, 잔탁, 펩시드, 프레브액시드, 프릴로세크 같은 약제들의 작용 메커니즘과 아주 다릅니다. DGL에 대한 또 다른 명백한 질문은 “DGL이 헬리코박터 필로리에도 효과가 있는가”입니다. 답은 긍정적입니다. DGL은 헬리코박터 필로리를 차단하는 것으로 알려진 플라보노이드들로 구성되어 있기 때문입니다. ¹²*

제산제나 타가메트, 잔탁 같은 약제와 비교해서 DGL 효과는 어떤가요?

DGL은 수많은 연구들을 통해 효과적인 항궤양 물질로 밝혀졌습니다. * 실제 위궤양에 대한 단기 효과와 위궤양 장기 치료 효과 비교 실험에서 DGL은 타가메트, 잔탁, 제산제에 비해 더 효과적이었습니다. ^7,8* 게다가 화학 약제들이 다 상당한 부작용이 있는 반면, DGL은 아주 안전하며 가격도 아주 쌉니다.

위궤양에 대한 DGL 연구는 어떤가요?

아주 좋은 결과가 나왔습니다. 예를 들면, 33명 위궤양 환자에게 한 달 동안 DGL (760 mg, 하루 세 번) 또는 플라세보 가짜 약을 먹인 결과, DGL 그룹 위궤양 크기 감소 (78%)가 플라세보 그룹 (34%)에 비해 훨씬 많았습니다. 완치도 DGL 그룹은 44%였고 플라세보 그룹은 6% 뿐이었습니다. *

이후 연구들에서도 DGL은 위궤양에 대한 단기 효과와 위궤양 장기 치료 효과 비교 실험에서 타가메트, 잔탁, 제산제에 비해 더 효과적이었습니다. * 예를 들면, 100명 위궤양 환자에게 12 주 동안 DGL (760 mg, 하루 세 번 식간에) 또는 타가메트 (200 mg, 하루 세 번 자기 전에) 를 먹인 실험을 했습니다^{. 7} 6 주 후와 12 주 후 확인 결과 궤양 치료 비율은 두 그룹이 비슷했습니다. 단지 타가메트는 독성이 있었던 반면 DGL은 안전했습니다.

많은 경우 위궤양은 알코올, 아스피린, 다른 비 스테로이드계 항염증 약제 (NSAIDs), 카페인, 위 라이닝 온전 성을 손상하는 다른 인수가 원인입니다. DGL은 아스피린이 원인인 위 출혈을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다. 따라서 DGL은 아스피린, 다른 NSAID 약제들, 코르티코스테로이드 등 궤양 유발 약제를 장기적으로 써야 하는 환자들의 위궤양 방지 약제로 아주 좋습니다. ¹⁰

십이지장 궤양에 대한 DGL 효과는 어떤가요?

DGL은 십이지장 궤양에도 효과가 좋습니다. 십이지장에 궤양이 여럿 있는 환자들을 대상으로 한 연구가 있었습니다. 4-12 년간 만성 십이지장 궤양이 있었고 직전 년도 중 6 번 이상 재발 증세가 있었던 환자 40 명에게 DGL을 먹였습니다. ¹¹ 이 환자들은 제산제, 강력한 화학 약제를 먹으면서 침대 생활을 해야 했었지만, 모두 심한 통증, 잦은 구토 때문에 수술을 받아야 할 처지였습니다. 20 명은 DGL 3 그램을 매일 8 주 간, 20 명은 4.5 그램을 16 주간 먹였습니다. 40 명 모두 5-7일 후 상당한 개선을 보였으며, 1 년 후 확인해 보니 수술을 받은 환자도 없었습니다. 두 그룹 다 효과가 있었지만, 많이 먹은 그룹의 효과가 더 좋았습니다.

DGL과 제산제, 시메티딘 (cimetidine)의 효과를 만성 십이지장 궤양 환자 874 명을 대상으로 비교한 최근 연구도 있습니다. ⁸ 궤양 91%가 12 주 내에 치료되었고, 그룹 간 치료율 차이는 없었습니다. 그러나 DGL 그룹은 재발 율 (8.2%) 이 시메티딘 그룹 (12.9%) 이나 제산제 그룹 (16.4%) 보다 훨씬 낮았습니다. 따라서, DGL의 보호 효과까지 같이 보면, DGL이 더 우수한 십이지장 궤양 치료제라고 할 수 있습니다. *

DGL은 어떻게 먹나요?

급성 궤양이면 400 mg* 태블릿 2 개 내지 4 개를 식간 또는 식전 20 분에 씹어 먹습니다. 만성 궤양이거나 장기 복용이면 태블릿 1 개 내지 2 개를 식전 20 분에 씹어 먹습니다. DGL은 식후에 먹으면 결과가 안 좋습니다. DGL 치료는 적어도 8-16 주를 계속해야 충분한 치료 효과를 볼 수 있습니다.

위궤양 치료에서 DGL이 효과를 내려면 침과 섞여야 하는 것 같습니다. DGL은 위와 창자 세포 재생과 성장을 자극하는 침 속 성분 분비도 촉진하는 것 같습니다. 따라서 DGL을 캡슐 형태로 먹으면 효과가 없습니다

저는 현재 제산제가 효과가 있어 먹고 있습니다. DGL과 같이 먹어도 되나요, 아니면 제산제가 DGL 효과를 방해하나요?

제산제를 증상 완화 초기 치료 목적으로 먹는 것은 좋습니다. 모든 제산제는 가끔 먹기만 하면 비교적 안전합니다. 그러나 알루미늄이 들어 있는 제산제는 절대 피하십시오. 제산제 라벨의 지시를 잘 읽어보고, 과다 복용이나 정기 복용은 하지 마십시오. 제산제를 장기 또는 정기 복용하면, 영양 흡수 불량, 배변 장애, 콩팥 결석 등 부작용이 있을 수 있습니다.

참고 문헌:

1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
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8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.